JACC:血栓素产生越多 死亡风险越高!

心血管 2022-06-21 04:21:48 次浏览 作者:他是太阳深拥必伤

血栓烷A2 (TXA2)是一种具有强效血小板活化和血管收缩作用的类花生酸化合物,由花生四烯酸在环氧化酶(COX)和下游血栓烷合酶的作用下产生。在健康个体中,TXA2主要在血小板中产生,阿司匹林(ASA)可以通过抑制COX-1来抑制TXA2的产生。

然而,在超过四分之一的心血管疾病(CVD)患者中,尤其是氧化应激增加的患者,非血小板组织会产生大量的TXA2,而标准的ASA治疗不能完全抑制TXA2的产生。持续的血栓烷生成是服用ASA的CVD患者死亡的重要危险因素。

该研究目的是确定非选定人群(无论有无使用ASA)中系统性血栓烷生成相关的死亡风险。

采用酶联免疫吸附试验测定了Framingham心脏研究中3044名受试者(平均年龄669岁,53.8%为女性)的尿血栓素B2代谢物(TXB2-M)。使用多变量模型评估TXB2-M与生存率的相关性。

服用或不服用阿司匹林的个体存活率

在3044名受试者中,1363(44.8%)服用阿司匹林。与非ASA使用者相比,ASA使用者的TXB2-M水平中位数显著降低(1147比4179 pg/mg肌酐,p0.0001)。无论有无服用ASA,TXB2-M都与受试者的全因死亡率和心血管死亡率显著相关(HR分别为1.96和2.41,p0.0001),在校正相似年龄个体的死亡危险因素后,其显著性仍然存在(HR分别为1.49和1.82,p0.005)。

不同血栓素B2-M水平阿司匹林使用者的存活率

在2353位无心血管疾病的受试者中,TXB2-M与非ASA服用者的心血管死亡率相关(校正HR 3.04),但与ASA服用者的无关;而ASA服用与低TXB2-M水平个体的全因死亡率相关,但与TXB2-M升高个体的无关。

不同血栓素B2-M水平的非阿司匹林使用者的存活率

简而言之,系统性血栓烷生成是普通人群全因死亡和心血管死亡的独立风险因素,有或没有阿司匹林;该指标的检测可能有助于调整治疗方案,特别是对于无心血管疾病的个体。